Komputerowe symulacje sieci neuronowych w chorobach neurodegeneracyjnych, epilepsji oraz uzależnieniach oparte o system lokalizacji hipokampa (02-10022 / 0000685 / 01 / 230 / 230 / 0 / 2022) – dr hab. Dariusz Świetlik.
Celem badań będzie dalszy rozwój w obszarze zastosowania symulacji komputerowych sieci neuronowych w zakresie wyjaśnienia działania kanabinoidów w zakłócaniu kodowania pamięci. To obszar badań symulacyjnych, który jeszcze nie został podjęty przez badaczy. Badania symulacyjne pozwolą zrozumieć rozwój zmian patologicznych w chorobach neurozwyrodnieniowych mózgu.Sieci neuronowe hipokampa zostaną wykorzystane również w modelowaniu chorób psychicznych. Modele sieci neuronowych zostaną zbudowane z kilkudziesięciu komórek. Region DG zawierać będzie neurony ziarniste oraz interneurony hamujące: komórki koszyczkowe oraz komórki kiciaste. Natomiast sektory CA3, jak i CA1 zawierać będą neurony piramidowe oraz interneurony hamujące: komórki koszyczkowe oraz komórki O-LM. Wykorzysta się uproszczoną morfologię komórek nerwowych obejmujących ciało komórki, część aksonu i dendryty, głównie wierzchołkowy. Wszystkie właściwości komórki nerwowej, używane w eksperymencie będą oparte na funkcjach opisanych w piśmiennictwie. W modelach sieci neuronowych zostanie wprowadzony nowy fenomenologiczny algorytm naśladujący dokładnie najważniejszy biologicznie proces długotrwałego wzmocnienia
synaptycznego i jednocześnie uwzględniający proces zapominania, czyli powrotu wagi danej synapsy do stanu wyjściowego przy braku działania mechanizmów podtrzymujących.
Głęboka stymulacja mózgu (DBS) i terapia antagonistą NMDA w porównaniu z samą terapią w chorobie Alzheimera: badanie in silico (2022-2024), GENELYTICA – dr hab. Dariusz Świetlik.
Modelowanie komputerowe oraz badania in silico z powodzeniem są wykorzystywane w celu ograniczenia, udoskonalenia i częściowo zastąpienia eksperymentów na zwierzętach i ludziach, a w szczególności zastosowanie indukowanych oscylacji gamma w hipokampie łagodzi patologię związaną z chorobą Alzheimera. Dokładny mechanizm działania DBS w AD jest nieznany, a różne hipotezy badawcze próbujące wyjaśnić to zjawisko nie dają jednoznacznych odpowiedzi. Większość badań na zwierzętach skupia się na efektach behawioralnych i biologicznych w modelach AD po zastosowaniu DBS, m.in. poprzez uwalnianie Acetylocholiny (Ach), indukowanie syntezy czynnika wzrostu nerwów (NGF), czy redukcję poziomu Abeta amyloidu (Aβ) i białka tau. Natomiast większość opublikowanych badań u ludzi została wykonana na małych próbkach oraz z równoczesnym wykorzystaniem inhibitorów acetylocholinoesterazy podczas przyjmowania DBS. W porównaniu z innymi technikami stymulacji elektrycznej, DBS jest technika inwazyjną z wieloma zagrożeniami, m.in. krwawienia, infekcja i inne. W naszym badaniu podejmujemy próbę badania in silico porównującego wirtualne terapie DBS z leczeniem antagonistą NMDA łącznie z DBS pacjentów z AD.